Diabète : le jeûne au mauvais endroit, au mauvais moment

L'équipe de Roméo Ricci de l’Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (CNRS/Inserm/Unistra) vient de montrer que les cellules pancréatiques béta, responsables de la sécrétion d'insuline, ont un comportement très particulier en réponse au jeûne. Pour continuer à fonctionner quand les apports en nutriments diminuent, la plupart des cellules dégradent leurs propres composants par un mécanisme appelé autophagie. Les cellules béta, au contraire, annulent ce mécanisme et le remplacent par un processus nouvellement découvert : la dégradation spécifique des granules d’insuline fraîchement générées. Dans le cas d’un diabète de type 2, la sécrétion d’insuline par les cellules pancréatiques béta devrait être augmentée pour faire face aux taux de glucose trop élevés. Cependant, dans cette maladie, le corps réagit comme en période de jeûne. Le mécanisme découvert par l’équipe de Roméo Ricci s’opposant à la sécrétion d’insuline et à l’autophagie pourrait donc être impliqué dans le dysfonctionnement de la cellule pancréatique beta lors d’un diabète de type 2. Ces travaux publiés ce 20 février 2015 dans la revue Science ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques.